皮膚病に関連してほとんど注意を受けなかった細胞型に、バイエルン（ドイツ）のウルツバーグ大学の研究者は、乾癬研究を集中させています： Bリンパ球。

先月発表された動物実験では、抗炎症サイトカイン・インターロイキン-10（IL-10）を管理することによってこれらの細胞が乾癬に影響を与えることができることを、研究者は示しました。

研究者は、マウスで乾癬のような皮膚炎を誘発するために、イミキモド・クリームの皮膚への塗布を使いました。
イミキモドにさらされるとき、B細胞が減少するか、インターロイキン（IL）-10が不足しているB細胞を運んでいるマウスが急速に進行する炎症にかかっていたと、研究者はわかりました。
B細胞の起動するT細胞（NFATc1）の核要因の除去は、イミキモドによって誘発された炎症を抑制しました。

「タンパク質で相互作用を通してBリンパ球によって抗炎症サイトカインIL-10のその合成を発見することは、重要でした … NFATc1（転写制御因子）は、減らされました」と、研究の著者、マシアス ゴーブラー医師はプレス・リリースで言いました。

B細胞内のNFATc1とIL-10の状態の緊密な関連と、NFATc1（特に、その誘導可能な短いアイソフォーム（NFATc1/αA））が人間の乾癬の潜在的処置目標であることを、研究は示唆します。